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PATOLOGÍA:

 

La patología es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». En la medicina pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento». En este sentido corresponde en latín a vitium. La palabra griega usada para designar la enfermedad como proceso, es nosos; la latina, morbus. Hoy se entiende por nosología la descripción y sistematización de las enfermedades.

 

ENFERMEDAD:

 

El concepto actual de enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en el siglo XVII por Sydenham, que las concibió como entidades reconocibles por manifestaciones características, entre ellas, por una evolución o curso natural típico. Esta idea de especies morbosas, que corresponden a formas típicas de enfermar, se ve reforzada cuando una especie morbosa puede caracterizarse también por una causa determinada. Gracias a esta concepción una misma enfermedad puede reconocerse como repetida en diferentes enfermos y así se hace posible el estudio del diagnóstico y tratamiento de las distintas enfermedades. La enfermedad se concibe así como una abstracción hecha de entre los fenómenos patológicos que presentan ciertos pacientes; la delimitación de una tal entidad exige, sin embargo, la observación y conocimiento acabados de las manifestaciones particulares de cada caso. Esta es la noción de enfermedad que parece evidente hoy día en la sociedad occidental. Ahora cuesta más comprender la idea que se tuvo hasta los tiempos de Sydenham, a saber, la noción de la nosos hipocrática, según la cual la enfermedad se concebía como afección individual. Sigerist la explica así: « ¿Qué es la enfermedad? Es nada más que la lucha entre la fisis, la naturaleza del hombre, y el mal, siendo el síntoma la expresión de estas luchas. Hipócrates reconoce tan sólo la enfermedad como tal, pero no las enfermedades, el paciente y su enfermedad están inseparablemente unidos, como un hecho único que nunca se repite». Ese hecho único se explica sin embargo sobre una base teórica, una especie de fisiopatología general, que corresponde a la doctrina hipocrática de humores.

 

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:

 

La etiología es el estudio de las causas de enfermedad. El proceso patológico mismo, esto es la serie de cambios patológicos excluidas las causas que la originan, se llama patogenia.

La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, básicamente, del funcional, como lo hace la fisiopatología, o del morfológico, como lo hace la patología general. Ambos se complementan en la comprensión de la patogenia.

La patología general es una morfopatología que consiste fundamentalmente en el estudio de los aspectos morfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por los métodos de la morfopatología.

 

LA GÉNESIS CAUSAL:

 

La génesis causal representa la explicación de la enfermedad en términos de la noción causa-efecto. Aquí interesa conocer por qué se producen los cambios patológicos y, en particular, por qué se origina la enfermedad. La génesis causal, por lo tanto, es inherente a lo que trata la etiología, pero el análisis causal puede extenderse también a la patogenia. Así, la patogenia aparece comprendida en términos de mecanismos patogenéticos cada uno con una causa y un efecto. Si se trata de mecanismos en cadena, el efecto de uno pasa a ser causa de otro. La fisiopatología consiste esencialmente en el análisis causal de las perturbaciones de la función. La complejidad del organismo humano constituye una seria limitación en el análisis causal de la enfermedad, de ahí que los conocimientos en este aspecto sean muy fragmentarios

En la génesis causal referida a los agentes etiológicos de la enfermedad, pueden distinguirse causas desencadenantes del proceso morboso y causas predisponentes, el conjunto de las cuales se denomina constelación causal.

Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la noción natural de causa, de manera determinista, es decir, como condición necesaria y suficiente. Esta es la concepción que domina en la época de los grandes descubrimientos de la bacteriología. Posteriormente, con el descubrimiento de individuos sanos portadores de ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se introdujo la noción de causa como condición necesaria, pero no suficiente. Así, el bacilo de Koch, el de Eberth o el citomegalovirus, son causas necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una tifoidea y de la enfermedad por citomegalovirus, respectivamente, pero, además, se requieren otras condiciones del organismo para que haya enfermedad. Lo mismo vale para los agentes llamados oportunistas. Estas otras condiciones, entre ellas por ejemplo una inmunodepresión, corresponden a causas predisponentes. Por último, ha surgido la noción de génesis causal multifactorial, en que la acción patógena se mide como probabilidad. Según esta concepción, para saber si un supuesto factor pertenece a la constelación multifactorial, hay que comparar estadísticamente el valor de la probabilidad de que se dé la enfermedad cuando dicho factor está presente junto a otros, con el de la probabilidad cuando están presentes sólo estos últimos.

Las causas de enfermedad parecen ser mucho más numerosas que las posibles formas de reacción del organismo. En general, diversas causas pueden provocar la misma reacción. Esta situación estimula la investigación de algún factor patogenético común entre esas diversas causas, si se quiere establecer en forma más determinada una relación de causa-efecto. Por otra parte, se da también la situación de que una misma causa puede producir diversas formas de reacción. En este caso cabe investigar los factores condicionantes que expliquen la aparente diversidad de efectos. Rara vez puede inferirse la causa a partir de una forma de reacción. En este caso, se habla de reacción específica.

 

GÉNESIS FORMAL:

 

La génesis formal se llama también morfogénesis. En ella interesa saber cómo se producen las alteraciones morfológicas que se suceden en una enfermedad y cuáles pudieran caracterizar el proceso patológico. El estudio comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción del organismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la génesis causal.

La patología morfológica y morfología en general, se sustentan en el concepto de forma. La forma es expresión de un alto grado de orden de la materia y en los organismos vivientes ella aparece determinada dentro de un plan genético.

En el estudio de la forma en patología hay que distinguir la forma visible y su significado. La forma visible alterada es objeto de la descripción, el significado se expresa en una interpretación de las alteraciones.

 

NIVELES DE ORGANIZACIÓN:

 

El organismo puede concebirse como un sistema jerarquizado de distintos niveles de organización, en que en cada nivel aparecen propiedades diferentes a las que existen en los niveles inferiores. Las propiedades nuevas que aparecen en un nivel de organización, pueden concebirse como dependientes de las relaciones que adoptan entre sí los componentes de ese nivel. Así por ejemplo, si esas relaciones están representadas por ciertos puntos de contacto entre esferas, se forma un tetraedro, que evidentemente tiene propiedades distintas a las de las esferas, por ejemplo, no rueda sobre un plano inclinado. Un caso de la física es el fenómeno ondulatorio: la onda misma es expresión de una cierta forma de interacción de las partículas entre sí. En biología clásicamente se distinguen los siguientes niveles: células, tejidos, órganos y organismo. En patología cabe considerar el histión como un nivel intermedio entre tejido y órgano: el histión elemental está representado por el tejido conectivo vascularizado.

Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder una propiedad sin que lo haga un nivel inferior. Así por ejemplo, el organismo puede morir mientras los órganos quedan vivos durante un tiempo, hecho que se aprovecha actualmente en la cirugía de trasplantes. En términos de la patología, algunos fenómenos son posibles sólo en ciertos niveles: la unidad de la inflamación es el histión, no pueden inflamarse células ni tejidos aislados; un tejido puede sufrir hiperplasia; una célula, no. El nivel en que se da el infarto es el de órgano.

 

 

PATOLOGÍA GENERAL:

 

A través del enfoque morfológico se han podido delimitar en la patología general pocos procesos elementales a los que pueden reducirse las alteraciones morfológicas de todas las enfermedades. Dichos procesos elementales son el objeto de estudio de la patología general. Estas categorías son:

  • la patología celular

·         las alteraciones del crecimiento y diferenciación,

·         los trastornos circulatorios y

·         la inflamación.

En la concepción de Virchow de la patología celular se considera la célula como la unidad de la enfermedad; esto supone que toda enfermedad puede explicarse en último término por alteraciones en el nivel celular. En esta concepción se desestima la importancia de niveles de organización intermedios entre célula y organismo como substratos de los fenómenos patológicos. Esta idea parece irrealizable, sin embargo, la patología celular sigue siendo de gran importancia para comprender la patogenia de muchas enfermedades.

 

PATOLOGÍA CELULAR – DAÑO CELULAR:

 

La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa. A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible. Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales para la célula y se habla de daño celular letal o irreversible, antesala de la muerte celular. Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la célula no se recupere. Desde este punto de vista, el proceso que se desarrolla hasta la necrosis celular se manifiesta bajo el microscopio de luz en alteraciones que, aunque en algún momento indiquen daño celular grave, en principio son reversibles y por lo tanto no permiten predecir con certeza que sobrevendrá la fase irreversible.

Existe un continuo entre las lesiones reversibles e irreversibles y no hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno). Las alteraciones morfológicas del daño celular son aparentes sólo después que un sistema bioquímico crítico se ha alterado. En general, las manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse que las del daño reversible.

Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad. Por ejemplo, pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta duración pueden producir un daño reversible, en tanto dosis más grandes o una isquemia más prolongada pueden resultar en muerte celular o en daño irreversible que lleva a la muerte celular. El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.

El daño celular puede ser agudo o crónico, siendo el primero resultado de una acción muy corta de un agente nocivo y el segundo, la persistencia de la acción de éste. En este último caso existen dos posibilidades: o la célula se muere o se adapta a la situación patológica. La adaptación celular se traduce en atrofia, hipertrofia, metaplasia, displasia, acumulación intracelular de diversas sustancias y, según algunos, también neoplasia. El daño agudo puede ocasionar, por ejemplo, para el caso de la isquemia, necrosis celular, pero cuando la isquemia es relativa y crónica, se produce atrofia. Las células y sustancia intercelular se afectan en diverso grado, desde leves perturbaciones del metabolismo celular, hasta la muerte celular con cese definitivo del proceso metabólico.

En la evolución del daño celular, la alteración de la función celular puede ser importante, pero persisten en todo caso siempre las funciones vitales como respiración y conservación de la permeabilidad selectiva de las membranas.

 

MUERTE CELULAR:

 

El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis:

Necrosis
Gangrena
Apoptosis

 

TRASTORNOS CIRCULATORIOS:

 

HIPEREMIA:

 

Hiperemia es el aumento del contenido sanguíneo intravascular de un órgano, segmento de órgano o tejido vascularizado. Se clasifica en Hiperemia Activa o Arterial e Hiperemia Pasiva o Venosa.

 

HIPOXIA GENERAL Y ANEMIA LOCAL:

 

Etimológicamente anemia significa falta total de sangre, condición que, estrictamente, no se da nunca en todo el organismo. Más propiamente debiera hablarse de oligoemia, pero se ha impuesto el uso de no hacer esta diferencia y, en general, anemia como falta total o parcial. En patología morfológica se habla de anemia local para denotar falta total o parcial de sangre en un órgano o parte de él, significado con el que también suele usarse el término isquemia. Los 4 tipos de hipoxia son:

·         Hipoxia anóxica

·         Hipoxia anémica

·         Hipoxia circulatoria

·         Hipoxia histotóxica

 

INFARTO:

 

Infarto es la necrosis del parénquima y estroma en un territorio vascular producida por isquemia. La necrosis del estroma se acompaña de destrucción del material intercelular. La palabra infarto viene del latín infarcire, que significa rellenar (infarctum = rellenado). En efecto, en un infarto anémico reciente la zona comprometida aparece tumefacta como rellena de fibrina. Los tipos de infarto son:

·         Infarto hemorrágico

·         Infarto séptico

·         Infarto venoso

 

TROMBOSIS:

 

Trombosis es la formación de una masa hemática sólida dentro de los vasos y durante la vida. La masa se llama trombo. Hay dos tipos de coágulos post mortem o cadavéricos: el cruórico (de cruor, sangre) y el lardáceo (de lardum, tocino). El coágulo cruórico primero es rojo y se produce cuando la masa coagulada incluye todos los elementos hemáticos más o menos en la proporción en que están en la sangre. El coágulo lardáceo es amarillento y está formado preferentemente por fibrina, se produce después de haber sedimentado los elementos figurados de la sangre. A diferencia de los trombos, estos coágulos son brillantes, elásticos, no adhieren firmemente a la pared vascular y no ocluyen el lumen. Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen. Los tipos de trombosis son:

·         Trombo rojo o de coagulación

·         Trombo blanco o de aposición

 

EMBOLIA:

 

Embolia es el transporte de una masa extraña por la corriente sanguínea con enclavamiento en el árbol vascular. La masa extraña se denomina émbolo y puede ser sólida, líquida (insoluble en la sangre) o gaseosa. La impactación de la masa es un hecho distintivo de la embolia y de particular significación clínica. El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria. Excepciones son la embolia en una rama de la vena porta y las microembolias con enclavamiento en capilares. La impactación se produce cuando el diámetro del vaso se hace menor que el del émbolo. Existen 3 clases de émbolos que son:

·         Émbolos sólidos

·         Émbolos líquidos

·         Émbolos gaseosos

 

HEMORRAGIAS:

 

Hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio. Generalmente es una extravasación, arterial o venosa; la hemorragia de origen cardíaco es menos frecuente. La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o puede perderse al exterior. La infiltración hemorrágica de los tejidos puede consistir en petequias (pequeñas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de diámetro) o de sugilaciones o sufusiones (hemorragias laminares mayores; el primer término se emplea preferentemente para la piel, el segundo, para las mucosas). Equimosis es equivalente, para algunos, a petequias, para otros, a sugilaciones y sufusiones. Según el sitio de origen o la vía de eliminación de la sangre, se habla de: epistaxis (origen nasal), hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con la expectoración), hematemesis (vómito de sangre), melena (deposición de sangre negruzca, digerida), hematoquezia (eliminación de sangre fresca por vía anal, originada en el recto), hematuria (sangre en la orina), menorragia (hemorragia de origen uterino dentro del período menstrual), metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del período menstrual).

 

SHOCK:

 

Puede definirse como insuficiencia generalizada de la microcirculación periférica, normovolémica o hipovolémica, con daño celular y tisular metabólico grave. La microcirculación comprende todos los vasos sanguíneos de diámetro igual o inferior a 300 mm, es decir arteriolas, arteriolas terminales, capilares, vénulas postcapilares y vénulas. En esta zona se produce el intercambio de sustancias nutritivas, metabolitos, intercambio gaseoso, regulación hidro-electrolítica y del volumen plasmático, transporte de hormonas y vitaminas y reacciones inmunitarias. Para que la microcirculación funcione normalmente es necesario que la perfusión sea adecuada y que la pared vascular esté íntegra. La perfusión adecuada depende de la presión arterial, de la regulación normal del tono arterial, de la integridad del endotelio capilar, del drenaje linfático y venoso normales, viscosidad sanguínea normal, etcétera. La clasificación del shock es la siguiente:

·         Según la causa puede reconocerse el siguiente espectro de formas de shock: shock hipovolémico, shock cardiogénico, shock séptico, shock neurogénico, shock anafiláctico, shock traumático, shock endocrino.

 

INFLAMACIÓN:

 

La inflamación puede definirse como una reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. Se le ha llamado «el síndrome local de adaptación». La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos. El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una inflamación puede conducir a la muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales. El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación; la tumoración, por el exudado; el dolor, por la irritación de las terminaciones nerviosas producida por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado. Desde el punto de vista del nivel de organización, el proceso inflamatorio se da en el histión. En una inflamación completamente desarrollada siempre están presentes los tres componentes que la integran, aunque uno suele predominar.

La inflamación es un proceso de aspectos y localizaciones muy variados. El aspecto macroscópico fue caracterizado por Celso por cuatro signos, que se conocen hoy como los signos cardinales de la inflamación: rubor y tumor con calor y dolor. Posteriormente se agregó un quinto signo: la perturbación funcional. Hasta pasada la edad media la inflamación era considerada una enfermedad, y sólo en el siglo XVIII se reconoció que se trataba de una reacción adaptativa de defensa frente a muy variadas causas (Hunter). Cohnheim, en el siglo XIX, destacó la importancia del trastorno circulatorio en la inflamación y su particularidad de acompañarse de un trastorno de la permeabilidad vascular. En el aspecto morfológico otro avance importante lo marcó el descubrimiento de la fagocitosis por Metchnikoff.

 

TUBERCULOSIS:

 

La tuberculosis se presenta principalmente en forma exudativo-caseosa y en una productiva, formas de apariencia tan distinta que hasta el comienzo del siglo XIX se creía que se trataba de dos enfermedades diferentes. Virchow también fue de esta opinión, lo que impidió que prevaleciera la idea sostenida por primera vez por Laennec de que se trataba de una misma enfermedad. En la segunda mitad del mismo siglo Villemin demostró la unidad causal de ambas formas inoculando material caseoso en animales: en unos se produjo la forma caseosa, en otros, la productiva. Hacia el final del siglo XIX, Koch confirmó la unidad causal con el descubrimiento del bacilo tuberculoso.

Las dos variedades patógenas para el hombre son la hominis y la bovis. El ganado vacuno es sensible sólo a la variedad bovina. El conejo es muy sensible a esta variedad, en cambio lo es poco a la variedad humana.

Las lesiones tuberculosas pueden producirse con bacilos vivos o muertos, pero son progresivas sólo en el primer caso.

 

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DESAROLLO:

 

REGENERACIÓN:

 

Se entiende por tal la restitución de partes destruidas del organismo por otras iguales o similares. Ella puede realizarse en diversos niveles de organización del individuo: pueden regenerarse células aisladas, tejidos, partes de un órgano y, en animales inferiores, segmentos corporales.

 

REPARACIÓN:

 

Se entiende por tal la substitución de partes del organismo por una cicatriz. Cicatriz en un tejido fibroso denso correspondiente al estado final del desarrollo de tejido granulatorio. Excepcionalmente se forman cicatrices sin participación de tejido granulatorio, como la cicatriz glial en el sistema nervioso central.

 

ORGANIZACIÓN:

 

Es la reabsorción y reemplazo de material orgánico, generalmente de fibrina, por tejido fibroso formado, casi siempre, por desarrollo de tejido granulatorio. El proceso de organización ocurre fundamentalmente en dos condiciones: en inflamaciones fibrinosas cuando falla la fibrinolisis, como en algunas neumonías, bronconeumonías, pericarditis y pleuritis, en los trombos y émbolos trombóticos.

 

TEJIDO GRANULATORIO:

 

El tejido granulatorio es un tejido de neoformación de carácter reabsortivo y reparativo. Macroscópicamente aparece formado por gránulos rojizos o grisáceos en cada uno de los cuales se arborizan vasos neoformados. Estos vasos se forman de capilares preexistentes a manera de evaginaciones en que se mantiene continua la membrana basal y el endotelio prolifera por medio de mitosis.

 

HIPERTROFIA E HIPERPLASIA:

 

Se entiende por hipertrofia el aumento de tamaño de un órgano debido al aumento de la masa protoplasmática. Se exceptúa el aumento de tamaño en el proceso de crecimiento normal del organismo.

El concepto de hipertrofia corresponde casi exactamente al opuesto del de atrofia, y al igual que en ésta, en la hipertrofia de un órgano siempre toma parte el parénquima, a veces también el estroma. Asimismo, deben distinguirse aquí las pseudohipertrofias, en que el aumento de tamaño está dado por substancias o células que no constituyen masa protoplasmática del órgano correspondiente. Así, la pseudohipertrofia puede deberse a infiltraciones por substancias diversas, como grasa, amiloide, edema, inflamación e infiltración tumoral.

 

NEOPLASIA:

 

Neoplasia es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la diferenciación celular, que se manifiesta por la formación de una masa o tumor.

Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular en el organismo, y los supera. Además, estos tumores, una vez originados, continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La neoplasia se conoce en general con el nombre de cáncer. El origen de esta palabra se remonta a Ambroise Paré (1517), quien refiriéndose al cáncer lo describe así: «cáncer es un tumor duro, desigual, de forma redondeada, inmóvil, de color ceniza y rodeado de muchas venas llenas de sangre, aparentes y tortuosas (como los pies de un pescado llamado cangrejo) y más duro que un flemón o pequeña nuez, el que crece constantemente atormentando al enfermo. Este tumor ha tomado el nombre de cáncer por similitud con ese animal, que cuando está adherido con sus pies contra alguna cosa, se adhiere con tanta fuerza que apenas se lo puede arrancar, principalmente sus pies de adelante que parecen tenazas y pinzas».

 

MALFORMACIONES:

 

Malformación es una alteración de la forma producida por un trastorno del desarrollo. Así, las malformaciones pueden concebirse como el resultado de una reacción patológica propia de las estructuras biológicas en desarrollo. Esto significa que concluido el desarrollo deja de existir la posibilidad de que se produzca una malformación.

No toda alteración congénita es una malformación ni toda malformación es congénita necesariamente. Existen enfermedades que pueden ocurrir antes del nacimiento sin constituir una malformación, como por ejemplo la sífilis y la toxoplasmosis congénitas, que consisten básicamente en lesiones inflamatorias; también pueden ser connatales trastornos circulatorios y lesiones degenerativas y tumorales. En este sentido, la patología prenatal es más amplia que el estudio de las malformaciones congénitas. Por otra parte, es cierto que por lo general, las malformaciones son congénitas, pero esto no constituye una necesidad de orden conceptual, sino que se debe al hecho natural de que el desarrollo de la mayor parte de los órganos termina antes del nacimiento. De hecho existen algunas malformaciones postnatales, como por ejemplo, de los dientes definitivos. La idea de malformación hay que relacionarla con períodos de desarrollo y no con un lapso absoluto de tiempo. En un organismo el desarrollo consiste esencialmente en la aparición de un polimorfismo dado por nuevas estructuras más complejas que las precedentes en su nivel de organización. Esto es lo que distingue el desarrollo biológico de los procesos de diferenciación y crecimiento.