Saltar al contenido principal

Directorio Médicos de Prestigio en México

Bienestar y salud a su alcance

Inicio  Requisitos  Iniciar sesión de miembro  A  B  C  D  E  G  H  I  M  N  O  P  Q  R  T  U  Contáctanos  Recomendaciones  Cirugia Plástica Estética   


 

HEMATO-ONCOLOGÍA:

 

La esplenectomía, que es el término médico usado para referirse a la extirpación quirúrgica total o parcial del bazo cuando este se encuentra dañado por diversos motivos, puede realizarse por medio de dos técnicas quirúrgicas diferentes: por medio de la extirpación abierta o por medio de la extirpación laparoscópica.

En la primera de ellas, el cirujano procede a la realización de una incisión en el medio o en el lado izquierdo del abdomen, concretamente debajo de las costillas. Tras localizar el órgano, el cirujano lo extirpará (en el supuesto caso de que la persona intervenida se encuentre recibiendo tratamiento para el cáncer, cabe la posibilidad de que los ganglios linfáticos abdominales sean extirpados también). Una vez que el equipo médico al cargo de la operación certifica que no existe ningún tipo de sangrado en el abdomen, se sutura la incisión.

 

ENFERMEDADES HEMATO-ONCOLÓGICAS:

·         Linfoma No Hodgkin

·         Enfermedad Hodgkin

·         Mieloma Múltiple

·         Leucemia

 

LINFOMA NO HODGKIN:

 

El linfoma no-Hodgkin (LNH) es un tipo de cáncer que surge en los linfocitos, un tipo de glóbulo blanco de la sangre. Se denomina de este modo para distinguirlo de la enfermedad de Hodgkin, un subtipo particular de linfoma. De hecho, es un término que incluye muchas formas diferentes de linfoma, cada uno con sus características individuales.

Los linfomas constituyen nódulos que se pueden desarrollar en cualquier órgano. La mayoría de los casos empiezan con una infiltración en un ganglio linfático (nodal), pero subtipos específicos pueden estar restringidos a la piel, cerebro, bazo, corazón, riñón u otros órganos (extranodal). El diagnóstico del linfoma requiere una biopsia del tejido afectado. El tratamiento del linfoma de bajo grado puede ser defensivo, pero el linfoma no-Hodgkin de alto grado se trata normalmente con quimioterapia y a menudo con radioterapia.

 

SÍNTOMAS:

 

El síntoma más común de un linfoma no-Hodgkin es un bulto indoloro de los ganglios linfáticos superficiales del cuello, axila o ingle.

Otros síntomas generales pueden incluir los siguientes:

  • Fiebre sin causa aparente.

  • Sudor nocturno

  • Cansancio constante.

  • Pérdida de peso sin causa aparente y anorexia.

  • Piel pruriginosa

  • Petequias

Estos síntomas no son señales seguras de un linfoma no-Hodgkin, ya que también pueden estar ocasionados por otros trastornos, como gripe u otras afecciones. Es importante acudir a la consulta médica temprana, a fin de que cualquier enfermedad pueda diagnosticarse y tratarse tan pronto como sea posible. Inicialmente, el linfoma no-Hodgkin puede no causar dolor y aparecer silenciosamente, provocando síntomas progresivos, dependiendo de su localización. En muchos casos, sobre todo cuando la proliferación del tejido linfático se produce en órganos internos, suele descubrirse accidentalmente al realizar estudios con otros fines diagnósticos.

 

DIAGNÓSTICO:

 

Si se sospecha un linfoma no-Hodgkin, se verifica el historial médico de la persona y se efectúa un examen físico. Se realizan también análisis de sangre.

El diagnóstico puede incluir:

  • Rayos X: Imágenes de zonas internas del cuerpo creadas por radiaciones de alta energía.

  • Tomografía axial computarizada (TAC): Una serie de imágenes detalladas de zonas dentro del cuerpo. Las imágenes se crean por un ordenador conectado a una máquina de rayos X.

  • Tomografía por emisión de positrones (TEP): Ésta es una prueba de imágenes que detectan la atracción por el tumor de un rastreador radioactivo. Muy frecuentemente, el TEP se combina con TAC.

  • Resonancia magnética nuclear (RMN): Imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo producidas por un potente magneto conectado a un ordenador.

  • Linfoangiografía: Imágenes del sistema linfático tomadas con rayos X después de haber inyectado una tintura especial para destacar los nódulos y vasos linfáticos. Esta prueba no se realiza ya tan a menudo debido a la adopción de las tecnologías de rastreado TAC y TEP.

  • Biopsia: Se utiliza para realizar un diagnóstico preciso. Es la extracción de un órgano o parte de él para su observación microscópica. Debe comprender, necesariamente, la realización de las pruebas inmunohistoquímicas, para definir el tipo de linfocito involucrado.

 

TIPOS DE LINFOMA NO-HODGKIN:

 

Históricamente se ha utilizado una variedad de denominaciones para clasificar los diferentes tipos de linfoma no-Hodgkin. Frecuentemente se han agrupado en función de cómo se muestran las células cancerosas vistas al microscopio y cuán rápidamente tienden a crecer y extenderse. Los linfomas agresivos, también conocidos como linfomas intermedios o de alto grado, tienden a crecer y extenderse rápidamente y provocan síntomas graves. Los linfomas perezosos o indolentes, también llamados linfomas de bajo grado, tienden a crecer menos rápidamente y provocan menores síntomas. Una de las paradojas de los linfomas no-Hodgkin es que los linfomas indolentes normalmente no pueden curarse con quimioterapia, en tanto que un número significativo de linfomas agresivos sí pueden. La clasificación actual de los linfomas es compleja. Tipos relativamente comunes de linfoma incluyen el linfoma folicular y el linfoma difuso de grandes células B, mientras el linfoma de células de manto es menos común, pero combina características de linfomas agresivos e indolentes.

Se pueden consultar detalles de las clasificaciones de linfomas más utilizadas en la página de linfomas.

 

ETIOLOGÍA:

 

Laetiología de la mayoría de los linfomas es desconocida. Algunos tipos de linfomas están asociados a virus. El linfoma de Burkitt, linfoma de célula NK/T extranodal, la enfermedad de Hodgkin clásica y la mayoría de linfomas relacionados con el sida están asociados al virus Epstein-Barr. El linfoma de las células T adultas/leucemia, endémico en parte del Japón y del Caribe, está causado por el virus HTLV-1. El linfoma del estómago (linfoma extranodal de zona marginal de células B) es a menudo ocasionado por la bacteria Helicobacter.

La incidencia de los linfomas no-Hodgkin se ha incrementado considerablemente en el último par de décadas. Esta enfermedad ha pasado de ser relativamente rara a ser el quinto cáncer más frecuente en los Estados Unidos. En este momento (2006), se sabe poco acerca de los motivos para este incremento o de las causas exactas de los linfomas no-Hodgkin.

Al estudiar los patrones del cáncer en la población, los investigadores han identificado ciertos factores de riesgo que están más frecuentemente presentes en las personas que padecen un linfoma no-Hodgkin que en las que no lo padecen. No obstante, muchas personas con estos factores de riesgo no padecen la enfermedad, y muchos de los que la tienen no están sometidos a los factores de riesgo identificados.

Los siguientes son algunos de los factores de riesgo asociados a esta enfermedad:

  • Edad/Sexo – La probabilidad de padecer un linfoma no-Hodgkin aumenta con la edad y es más frecuente en hombres que en mujeres.

  • Sistema inmunitario debilitado (linfoma relacionado con el sida) – El linfoma no-Hodgkin es más común entre la gente con deficiencias de inmunidad adquiridas, y entre la población que toma los fármacos inmunosupresores que siguen a los trasplantes de órganos. (Ver enfermedad linfoproliferativa post-trasplantes).

  • Virus – El virus humano T-linfotrópico tipo I (HTLV-1) y el virus Epstein-Barr son dos agentes infecciosos que incrementan el riesgo de desarrollar un linfoma no-Hodgkin.

  • Medio ambiente – La población que trabaja continuadamente o está expuesta de otro modo a ciertos productos químicos, como pesticidas, disolventes o fertilizantes, corren un mayor riesgo de desarrollar un linfoma no-Hodgkin.

 

 

ENFERMEDAD HODGKIN:

 

La enfermedad de Hodgkin es un tipo de linfoma maligno. Fue reconocida por primera vez en 1832 por el Dr. Thomas Hodgkin. También llamada linfoma de Hodgkin, es un cáncer que se origina en el tejido linfático. Este tejido comprende los ganglios linfáticos y los órganos relacionados que forman parte del sistema inmunológico y del sistema productor de sangre del cuerpo. Los ganglios linfáticos son órganos pequeños en forma de frijol que se encuentran debajo de la piel en el cuello, las axilas y la ingle. También se encuentran en muchas otras partes del cuerpo, por ejemplo dentro del tórax, el abdomen y la pelvis.

Los ganglios linfáticos producen y almacenan un tipo de glóbulos blancos, llamados linfocitos, encargados de combatir las infecciones y se comunican a través de todo el cuerpo mediante los vasos linfáticos (conductos estrechos similares a los vasos sanguíneos). Estos vasos linfáticos transportan un líquido acuoso e incoloro (líquido linfático) que contiene los linfocitos. Finalmente, el líquido linfático pasa a las venas localizadas en la parte superior del tórax.

Entre otros componentes del sistema linfático se encuentran el bazo, la médula ósea y el timo. El bazo es un órgano situado en la parte superior izquierda del abdomen y está compuesto principalmente de linfocitos maduros e inmaduros. Su función consiste en eliminar las células viejas y otras sustancias de desecho de la sangre. La médula ósea es el tejido esponjoso situado dentro de los huesos que crea nuevos glóbulos rojos y blancos, incluyendo los linfocitos. El timo es un pequeño órgano situado en el tórax que desempeña una función importante en la maduración de un linfocito especial llamado célula T.

Debido a que el tejido linfático se encuentra en numerosas partes del cuerpo, la enfermedad de Hodgkin puede originarse en casi cualquier parte, pero por lo general se origina en los ganglios linfáticos de la parte superior del cuerpo, siendo el tórax, el cuello y las axilas las áreas más comunes. Este tipo de cáncer produce un agrandamiento del tejido linfático, lo que puede ocasionar presión sobre algunas estructuras importantes. La forma principal de propagación de la enfermedad de Hodgkin es a través de los vasos linfáticos a otros ganglios linfáticos. La mayoría de veces esta enfermedad se propaga a los ganglios linfáticos cercanos en el cuerpo y no a los distantes. Pocas veces logra pasar a los vasos sanguíneos y puede extenderse a casi cualquier otra parte del cuerpo, incluyendo el hígado y los pulmones.

Existen numerosas razones por las cuales los ganglios linfáticos pueden aumentar de tamaño. Aunque esto puede ser consecuencia de la enfermedad de Hodgkin, con mucha más frecuencia se debe a que el cuerpo está combatiendo una infección.

 

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN:

En 2005 en Estados Unidos, 7350 personas padecieron la enfermedad de Hodgkin y fallecieron 1410 por esa enfermedad.

§  Incidencia: La enfermedad de Hodgkin supone el 1% de todos los cánceres aproximadamente y el 10 % de todos los linfomas. En Europa tiene una incidencia de 3 casos nuevos al año por 100.000 habitantes. Al contrario que los linfomas no Hodgkin, su incidencia se mantiene estable a lo largo del tiempo.

§  Edad: La enfermedad de Hodgkin presenta una distribución bimodal, puesto que un pico de máxima incidencia aparece en la juventud, entre los 20 y 35 años, para después disminuir su incidencia. El segundo pico aparece a edades más maduras, a partir de los 50 años como el resto de linfomas. Es raro antes de los 10 años de edad.

§  Sexo: La enfermedad de Hodgkin es más frecuente en los varones que en las mujeres, con una relación 1,5-2:1.

§  Región geográfica: Es más frecuente en lugares desarrollados como Europa y Estados Unidos (excepto Japón), que en países en vías de desarrollo.

§  Etnia: Es más frecuente en blancos que en personas negras u orientales.

§  Nivel socioeconómico: Es más frecuente en las personas con nivel socioeconómico alto, que en las de bajo nivel socioeconómico, pero éstas últimas tienen peor pronóstico. El nivel socioeconómico explica las diferencias geográficas y raciales.

 

FACTORES ETIOLÓGICOS:

§  Factores genéticos: Aunque existen casos familiares, la mayoría de los casos con enfermedad de Hodgkin no tienen una base hereditaria. La enfermedad de Hodgkin es 99 veces más frecuente en un gemelo homocigoto de un sujeto afectado que en la población general, lo que apoya la sospecha de un factor hereditario. No está clara la asociación con el sistema HLA.

§  Antecedentes médicos: Sólo se ha relacionado con algunas inmunodeficiencias congénitas y adquiridas, enfermedades autoinmunes. También han descrito mayor riesgo en los pacientes amigdalectomizados y apendicectomizados.

§  Factores ocupacionales: Está relacionado con algunos trabajos industriales de plomo, madera, sustancias orgánicas, pero necesita más confirmación.

§  Infección por el virus de Epstein-Barr: Está demostrado que el 45-60% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB), puesto que han padecido una mononucleosis infecciosa, o presentan niveles elevados de anticuerpos contra el VEB o el virus está presente en las células del linfoma.

 

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

La Enfermedad de Hodgkin es una proliferación linfomatosa caracterizada por la presencia de células reticulares atípicas con presencia de unas células diagnósticas llamadas células de Reed-Sternberg.

Tipos celulares

La Organización Mundial de la Salud clasifica la enfermedad de Hodgkin de la siguiente manera:

§  Enfermedad de Hodgkin nodular con predominio de linfocitos: El inmunofenotipo típico es CD15-, CD20+, CD30-, CD45+. Suelen ser indolentes, con afectación ganglionar periférica, no mediastínica, con recaídas tardías y excelente supervivencia.

§  Enfermedad de Hodgkin clásica (CD15+, CD20-, CD30+, CD45-), que a su vez se subdivide en cuatro tipos que son:

1.     Enfermedad de Hodgkin con esclerosis nodular.

2.     Enfermedad de Hodgkin con predominio linfocítico.

3.     Enfermedad de Hodgkin con celularidad mixta.

4.     Enfermedad de Hodgkin con depleción linfocítica.

Vías de diseminación

§  El linfoma de Hodgkin se disemina de una forma ordenada, es decir, de un grupo ganglionar a los otros, según la disposición de la circulación linfática; después al bazo, hígado, médula ósea, etc., al contrario que los linfomas no Hodgkin que no se diseminan de una forma predecible.

§  El linfoma de Hodgkin afecta con más preferencia a los ganglios centrales o axiales del cuerpo y aunque los linfomas no Hodgkin también, éstos afectan con más frecuencia a los ganglios periféricos.

§  El linfoma de Hodgkin casi nunca afecta al anillo de Waldeyer y a los ganglios mesentéricos, mientras que los linfomas no Hodgkin es relativamente frecuente.

§  El linfoma de Hodgkin casi nunca tiene un origen extraganglionar, mientras que los linfomas no Hodgkin en ocasiones tienen un origen extraganglionar.

§  El 80% de los pacientes tienen afectación de los ganglios linfáticos superficiales y más del 50% presentan afectación del mediastino en el momento del diagnóstico.

 

SINTOMATOLOGÍA:

§  Detección casual: El paciente puede palparse adenopatías periféricas en cuello, axilas o ingles, que han crecido durante pocos meses, o visualizarse una masa mediastínica en una radiografía de tórax realizada por otro motivo.

§  Síntomas B: Son síntomas generales consistentes en fiebre inexplicable de más de 3 días, pérdida de peso del más del 10% del peso corporal en los últimos 6 meses y sudoración profusa de predominio nocturno de nueva aparición. Los síntomas B más importantes son la fiebre y el adelgazamiento. El prurito no es considerado un síntoma B, pero cuando es de nueva aparición con las adenopatías, recurrente, persistente y generalizado podría considerarse como un síntoma B. La fiebre de Pel-Ebstein es un tipo poco frecuente de aumento de temperatura durante varios días, que desaparece durante otros varios días o semanas para volver de nuevo a reaparecer.

§  Adenopatía dolorosa: Aunque los ganglios afectados por enfermedad de Hodgkin no son dolorosos habitualmente, es característico el dolor en el ganglio agrandado a las horas de la ingestión de alcohol.

§  Tos, dolor torácico, disnea en los casos de afectación mediastínica, pulmonar, pleural o pericárdica.

§  Astenia, debilidad en los casos de anemia por afectación de la médula ósea.

§  Otros síntomas menos frecuentes según la localización anatómica afectada.

 

DIAGNÓSTICO:

Ante la sospecha clínica de una enfermedad de Hodgkin se deben solicitar las siguientes pruebas complementarias para la confirmación diagnóstica y estadificación.

§  Biopsia excisional: Aunque la obtención de un cilindro ganglionar (trucut o core biopsia) es suficiente para el diagnóstico, es recomendable realizar una biopsia excisional del ganglio linfático más superficial y sospechoso de estar afectado o que el trucut o punción aspiración con aguja fina (PAAF) ha sido positiva para síndrome linfoproliferativo. La muestra debe ser congelada para estudios inmunohistoquímicos.

§  Hemograma: Informa del número y porcentaje de leucocitos, eritrocitos y plaquetas, que pueden estar alterados en casos de enfermedad avanzada.

§  Velocidad de sedimentación globular: La VSG es importante como factor pronóstico.

§  Bioquímica sanguínea: Informa de los niveles en sangre de urea, creatinina, Lactato deshidrogenasa, aminotransferasas, proteínas totales, albúmina.

§  Radiografía de tórax: Es útil para detectar masas en el mediastino o afectación pulmonar.

§  Tomografía axial computarizada: El TAC cervicotoracoabdominopélvico es una prueba imprescindible para la estadificación de la enfermedad.

§  Biopsia de médula ósea: Está indicada sobre todo en los estadios IB-IIB y III y IV.

§  Tomografía por emisión de positrones: El PET ha reemplazado a la gammagrafía con galio, a la linfangrafía y también a la laparotomía en la estadificación de la enfermedad de Hodgkin. Incluso podría ser útil en la evaluación de la respuesta al tratamiento para valorar nuevo tratamiento adicional.

§  Laparotomía de estadificación: No se recomienda de forma rutinaria, excepto en los casos cuyo resultado implique una reducción importante del tratamiento. Nunca se debe realizar cuando se administra quimioterapia.

§  Determinación del VIH, debido a la infrecuente asociación con el sida.

§  Otras pruebas como la evaluación de la fracción de eyección, pruebas de función respiratoria o la difusión de monóxido de carbono de los pulmones, son importantes para valorar la posibilidad de administrar quimioterapia.

 

PROCEDIMIENTOS RECOMENDADOS ANTES DEL TRATAMIENTO:

En algunos casos seleccionados se recomienda:

§  Ooforopexia en mujeres premenopáusicas si se va administrar radioterapia pélvica.

§  Criopreservación de semen en los varones si se va a administrar quimioterapia o radioterapia inguinopélvica.

§  Vacunación contra bacterias encapsuladas como neumococo, haemofilus y meningococo en los casos de esplenectomía o radioterapia sobre el bazo.

 

ESTADIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD:

La clasificación por estadio del linfoma de Hodgkin fue establecido en 1971 en la Conferencia de Ann Arbor y en 1989 se introdujeron algunas modificaciones en la reunión de Cotswolds. Los estadios de la enfermedad de Hodgkin son cuatro: I, II, III y IV, que se subclasifican en categoría A si no tienen síntomas y categoría B si presentan dichos síntomas. Cuando presentan extensión extralinfática se clasifican con la letra E, si afectan al bazo con la letra S, hígado H, pleura P, pulmón L, hueso O, médula ósea M, piel D. Si el estadio es clínico se antepone las letras CS, y si se obtiene de un procedimiento quirúrgico como la laparotomía se antepone PS.

§  Estadio I: El linfoma de Hodgkin afecta a una sola región de ganglios linfáticos (estadio I), o afecta a un solo órgano extralinfático (IE).

§  Estadio II: El linfoma de Hodgkin afecta a dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma o afecta a un solo órgano extralinfático y sus ganglios regionales. El número de regiones ganglionares afectadas se puede indicar con un subíndice.

§  Estadio III: El linfoma de Hodgkin afecta a regiones ganglionares a ambos lados del diafragma, con o sin afectación de un órgano extralinfático. El estadio III puede subdividirse según la distribución anatómica de la afectación abdominal o según el grado de afectación esplénica. El estadio III indica afectación del abdomen superior por encima de la vena renal. El estadio III indica afectación de ganglios pélvicos o paraaórticos. La presencia de cinco o más ganglios esplénicos visibles indica afectación esplénica extensa. Si existen menos de cuatro ganglios afectados indica enfermedad esplénica mínima.

§  Estadio IV: El linfoma de Hodgkin presenta una afectación diseminada en uno o más órganos extralinfáticos de forma difusa (no focal) como el hígado, el pulmón y la médula ósea y de una forma distante a la afectación ganglionar o sin ella.

La enfermedad mediastínica masiva (bulky) o se define como el coeficiente resultante (mayor o igual del 35%) de dividir el diámetro máximo transversal de la masa mediastínica entre diámetro torácico transversal medido en el disco intervertebral T5-T6 mediante radiografía de tórax. La adenopatía masiva o bulky se define por el diámetro mayor o igual de 10 centímetros en su mayor dimensión.

 

FACTORES PRONÓSTICO:

Una vez realizada la estadificación de la enfermedad de Hodgkin se establecen los factores pronóstico para la selección del tratamiento óptimo.

Factores pronóstico favorables de los estadios I y II

Dependiendo de la presencia o ausencia de los siguientes factores favorables, los estadios I y II se clasifican como grupo favorable o grupo desfavorable. Los factores favorables son los siguientes:

1.    Velocidad de sedimentación menor de 50.

2.    Paciente con menos de 50 años de edad.

3.    Histología con predominio linfocítico o esclerosis nodular.

4.    Ausencia de síntomas B.

5.    Menos de tres regiones ganglionares afectas.

6.    Adenopatía no masiva o no bulky.

Factores pronóstico adversos en los estadios III y IV

La supervivencia libre de progresión a los cinco años está directamente relacionada con el número de factores de mal pronóstico presentes en un paciente. Esta supervivencia a los cinco años es del 84% si no existe ningún factor adverso. Cada factor añadido disminuye la supervivencia libre de progresión a los cinco años un 7%, siendo del 42% si existen cinco o más factores pronóstico adversos. Dichos factores adversos son:

1.    Niveles de albúmina menor de 4 gramos por decilitro.

2.    Niveles de hemoglobina menor de 10,5 gramos por decilitro.

3.    Sexo masculino.

4.    Edad de 45 años o más.

5.    Enfermedad en estadio IV.

6.    Leucocitosis de al menos 15.000 por milímetro cúbico.

7.    Linfopenia menor de 600 por milímetro cúbico o menor del 8% del recuento de leucocitos.

 

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN:

El manejo general de la enfermedad de Hodgkin consiste en:

§  En estadios iniciales sin enfermedad masiva bulky, se aplicará tratamiento combinado consistente en pocos ciclos de quimioterapia más radioterapia sobre regiones ganglionares afectadas.

§  En pacientes con pronóstico intermedio o estadio II con enfermedad masiva mediastínica, se administrará tratamiento combinado de quimio y radioterapia.

§  En estadios III y IV, se administrará tratamiento sistémico de quimioterapia con o sin radioterapia sobre regiones ganglionares afectas.

Un posible efecto secundario del tratamiento es la pérdida de la capacidad reproductora. Sin embargo, aunque existe el riesgo de perder la capacidad de tener hijos (debido fundamentalmente a que la quimio y radioterapia pueden destruir los tejidos reproductores), existen en la actualidad diferentes medios de preservación de fertilidad, que están disponibles en los centros sanitarios para prevenir este problema.

Quimioterapia

La quimioterapia con varios fármacos o poliquimioterapia está indicada claramente en los estadios IB, IIB, III y IV y en los estadios IA y IIA con factores de mal pronóstico. Los esquemas de quimioterapia más utilizados son:

§  ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina y Dacarbacina.

§  BEACOPP: Bleomicina, Etopóxido, Adriamicina, Ciclofosfamida, Vincristina, Procarbacina y Prednisona.

§  COPP/ABVD: Ciclofosfamida, Vincristina, Procarbacina, Prednisona, adriamicina, Bleomicina, Viblastina y Dacarbacina.

§  MOPP: Mecloretamina, Vincristina, Procarbacina y Prednisona.

§  Stanford V: Adriamicina, Vinblastina, Mecloretamina, etopóxido, vincristina, bleomicina y Prednisona.

 

 

MIELOMA MÚLTIPLE:

 

Es un cáncer de las células plasmáticas en la médula ósea.

CAUSAS:

Las células plasmáticas ayudan al cuerpo a combatir la enfermedad produciendo proteínas llamadas anticuerpos. En el mieloma múltiple, las células plasmáticas crecen fuera de control en la médula ósea y forman tumores en áreas de hueso sólido.

La proliferación excesiva de estos tumores óseos hace que sea más difícil para la médula producir plaquetas y glóbulos sanguíneos saludables.

El mieloma múltiple afecta principalmente a los adultos mayores. Un tratamiento pasado de radioterapia aumenta el riesgo de sufrir este tipo de cáncer.

SÍNTOMAS:

El mieloma múltiple causa anemia, lo cual hace que una persona tenga más probabilidades de contraer infecciones y presentar sangrado anormal.

A medida que las células cancerosas se multiplican en la médula ósea, se puede presentar dolor en los huesos o en la espalda, sobre todo en las costillas o la espalda.

Si se afectan los huesos de la columna, esto puede ejercer presión sobre los nervios, lo que provoca entumecimiento o debilidad de brazos o piernas.

Otros síntomas abarcan:

  • Problemas de sangrado

  • Fatiga debido a la anemia

  • Fiebres sin ninguna otra causa

  • Dificultad respiratoria debido a la anemia

  • Fracturas inexplicables

 

PRUEBAS Y EXÁMENES:

Los exámenes de sangre pueden ayudar a diagnosticar esta enfermedad y pueden abarcar:

  • Exámenes de sangre para verificar el nivel de calcio, proteína total y actividad renal.

  • Un conteo sanguíneo completo (CSC).

  • Exámenes de sangre y orina para verificar e identificar proteínas o anticuerpos (inmunofijación).

  • Exámenes de sangre para medir de manera rápida y precisa el nivel específico de ciertas proteínas llamadas inmunoglobulinas (nefelometría).

La lista no los incluye a todos.

Las radiografías de los huesos pueden mostrar fracturas o áreas de hueso huecas. Si el médico cree que usted puede tener este tipo de cáncer, se llevará a cabo una biopsia de médula ósea.

Las pruebas de la densidad ósea pueden mostrar pérdida de hueso.

TRATAMIENTO:

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, evitar complicaciones y prolongar la vida.

A las personas con casos leves de la enfermedad o con un diagnóstico dudoso por lo general se las vigila cuidadosamente sin hacer tratamiento. Algunas personas presentan una forma de mieloma múltiple de desarrollo lento que tarda años en causar síntomas.

Los medicamentos para el tratamiento del mieloma múltiple comprenden:

  • Dexametasona, melfalán, ciclofosfamida, doxil, talidomida, lenalidomida (Revlimid) y bortezomib (Velcade), los cuales se pueden utilizar solos o combinados.

  • Los bisfosfonatos (pamidronato) para reducir el dolor óseo y prevenir fracturas.

La radioterapia se puede realizar para aliviar el dolor óseo o tratar un tumor óseo.

Se pueden ensayar dos tipos de trasplante de médula ósea:

  • El autotrasplante de médula ósea o de células madre hace uso de las células madre propias. En pacientes jóvenes, ha demostrado que incrementa la sobrevida.

  • El alotransplante hace uso de las células madre de otra persona. Este tratamiento conlleva riesgos serios.

Las personas con mieloma múltiple deben beber mucho líquido para evitar la deshidratación y ayudar a mantener una actividad renal apropiada. También deben ser cautelosas cuando se someten a exámenes radiográficos que utilizan medio de contraste.

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO):

La supervivencia de las personas con mieloma múltiple depende de la edad del paciente y la etapa de la enfermedad. Algunos casos son muy agresivos, mientras que otros toman años para empeorar.

La quimioterapia y los trasplantes rara vez llevan a una cura permanente.

POSIBLES COMPLICACIONES:

La insuficiencia renal es una complicación frecuente. Otras complicaciones pueden abarcar:

  • Fracturas de huesos

  • Niveles altos de calcio en la sangre, lo cual puede ser muy peligroso

  • Aumento de las posibilidades de infección (especialmente neumonía)

  • Parálisis derivada del tumor o de la compresión de la médula espinal

 

 

LEUCEMIA:

 

La leucemia (del griego leuco, λευκός: "blanca" y emia, αἷμα: "sangre") es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico ) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos en la misma. Ciertas proliferaciones malignas de glóbulos se incluyen entre las leucemias (eritroleucemias).

 

EPIDEMIOLOGÍA:

 

La leucemia es el cáncer más frecuente en la infancia, con 3-4 casos por año por cada 100.000 niños menores de 15 años. En el año 2000, unos 256.000 niños y adultos desarrollaron algún tipo de leucemia.

 

CLASIFICACIÓN:

 

Existen distintos tipos de clasificación, en función del criterio que se utilice para ello.

- Según la población celular afectada:

1.    Leucemia mieloide crónica (LMC) incluida dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos.

2.    Leucemia linfoide crónica (LLC) incluida dentro de los síndromes linfoproliferativos y equiparable al linfoma linfocítico.

3.    Leucemia linfoide aguda o Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)

4.    Leucemia mieloide aguda o Leucemia Mieloblástica (LMA)

5.    Leucemia mielógena (LM)

Además de linfomas no Hogdkin leucemizados, es decir, con la presencia de células linfomatosas en la sangre periférica, como sucede en la Tricoleucemia.

- Según la gravedad de la patología:

1.    Aguda: en este caso, se da un aumento muy rápido de las células sanguíneas inmaduras. Estas células no realizan las funciones sanguíneas necesarias, y ocupan un espacio que permitiría el desarrollo de las células maduras. Es muy importante que el tratamiento sea precoz ya que la progresión celular y la dispersión de las células malignas puede conducir a que la leucemia llegue a otros órganos corporales. Esta forma de leucemia es la más común en niños.

2.    Crónica: en esta afección, se producen demasiados glóbulos blancos maduros pero anormales. Progresa durante meses o años, por lo que no siempre se administra el tratamiento inmediatamente, si no que a veces se monitoriza la situación para ver cuál es el momento más efectivo para la terapia. Aunque pueden ocurrir en cualquier grupo de edad, la leucemia crónica ocurre más a menudo en personas mayores.

La principal característica de las leucemias agudas es la presencia de un "cese madurativo" de las células de línea mieloide (LMA) o Linfoide (LLA) con blastosis en médula ósea (superior de 20% de celularidad no eritroide según la OMS). Dado que todavía queda hematopoyesis normal residual, puede verse en sangre periférica la existencia de un "hiato leucémico", es decir, presencia de formas inmaduras en sangre periférica y formas maduras pero con ausencia de elementos intermedios.

En las leucemias crónicas, la principal característica morfológica es la no existencia de dicho hiato leucémico, ya que no existe stop madurativo, permitiendo secretar a la sangre células maduras, y su curso clínico suele ser indolente.

 

CUADRO CLÍNICO:

Se producen daños en la médula ósea, a modo de desplazamientos de las células normales de la médula ósea con un mayor número de glóbulos inmaduros. Todo esto se traduce en una falta de plaquetas en la sangre, fundamentales en el proceso de coagulación sanguínea, por lo que las personas con leucemia pueden desarrollar fácilmente hematomas y un sangrado excesivo o hemorragias punteadas (petequias)

Los glóbulos blancos, implicados en la defensa del organismo, pueden ser deficientes o disfuncionales. Esto puede causar que el sistema inmune del paciente sea incapaz de luchar contra una infección simple. Debido a que la leucemia impide que el sistema inmunitario funcione con normalidad, algunos pacientes experimentan infecciones frecuentes, que van desde las amígdalas infectadas, llagas en la boca, diarrea, neumonía o infecciones oportunistas.

Por último, la deficiencia de glóbulos rojos produce anemia, que puede causar disnea y palidez.

De manera resumida, algunas de sus manifestaciones clínicas más importantes son:

§  Decaimiento, falta de fuerzas, mareos, náuseas, inapetencia, disminución de peso importante.

§  Fiebre que dura varios días sin una causa aparente, sudoración nocturna, escalofríos.

§  Dolor o sensibilidad ósea, dolores articulares y de extremidades.

§  Hemorragias frecuentes sin motivo aparente, por ejemplo, sangramiento anormal de las encías o de la nariz.

§  Petequias o hematomas sin haber tenido algún golpe.

§  Palidez de piel, interior de la cavidad oral o de los párpados.

§  Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.

§  Aparición de masas o crecimientos anormales de órganos abdominales como el bazo y el hígado, o aparición de masas que crecen en otras partes del cuerpo.

§  Alteraciones de los exámenes sanguíneos (hemograma, VIH, etc.).

§  Irregularidad en los ciclos menstruales.

La palabra leucemia, que significa "sangre blanca", se deriva de la alta cantidad de glóbulos blancos que la mayoría de los pacientes de leucemia tienen antes del tratamiento. El elevado número de células blancas en la sangre es evidente cuando se observa una muestra de sangre afectada bajo el microscopio. Con frecuencia, estas células blancas extra son inmaduras o disfuncionales. El excesivo número de células también puede interferir con el nivel de otras células, causando un desequilibrio perjudicial en la proporción de la sangre.

Algunos pacientes con leucemia no tienen una alta cantidad de glóbulos blancos visibles durante un recuento sanguíneo normal. Esta condición menos común se denomina aleucemia. La médula ósea contiene las células cancerosas aún blancas de la sangre que perturban la producción normal de células sanguíneas. Sin embargo, las células leucémicas se alojan en la médula en lugar de entrar en el torrente sanguíneo, donde serían visibles en un análisis de sangre. Para un paciente aleucémico, el recuento de glóbulos blancos en la sangre puede ser normal o bajo. La aleucemia puede ocurrir en cualquiera de los cuatro tipos principales de leucemia, y es particularmente común en la leucemia.

 

ETIOLOGÍA:

No hay una única causa conocida para todos los distintos tipos de leucemia que existen. Las causas conocidas, que no son factores intrínsecos de la persona, representan relativamente pocos casos. Cada leucemia distinta puede tener varias causas diferentes.

La leucemia, al igual que otros tipos de neoplasias, son el resultado de mutaciones del ADN. Ciertas mutaciones producen la activación de oncogenes o la desactivación de los genes supresores de tumores, y con ello alterar la regulación de la muerte celular, la diferenciación o la mitosis. Estas mutaciones ocurren espontáneamente o como resultado de la exposición a la radiación o a sustancias cancerígenas, además de la probable influencia de factores genéticos.

Entre los adultos, podemos diferenciar entre los factores biológicos (virus como el virus linfotrópico T humano) y los artificiales (radiación ionizante, benceno, agentes alquilantes y quimioterapia para otras enfermedades). El consumo de tabaco se asocia con un pequeño aumento en el riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda en adultos. El uso y la exposición a algunos productos petroquímicos y tintes para el cabello se ha relacionado con el desarrollo de algunas formas de leucemia. También se han descrito casos de transmisión materno-fetal.

Algunas formas de leucemia están vinculadas a infecciones víricas. Experimentos en ratones y otros mamíferos han demostrado la relación entre los retrovirus y la leucemia y también han sido identificados retrovirus humanos. El primer retrovirus humano identificado fue el virus linfotrópico T humano o HTLV-1, el cual causa la leucemia de células T.

Algunas personas tienen una predisposición genética hacia el desarrollo de leucemias. Esta predisposición se demuestra por los antecedentes familiares y los estudios en gemelos. Los afectados pueden tener un solo gen o genes múltiples en común. En algunos casos, las familias tienden a desarrollar el mismo tipo de leucemia que los demás miembros; en otras familias, las personas afectadas pueden desarrollar formas diferentes de leucemia o neoplasias relacionados con la sangre.

Además de estas cuestiones, las personas con anomalías cromosómicas o ciertas enfermedades genéticas tienen un mayor riesgo de padecer leucemia. Por ejemplo, las personas con síndrome de Down tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar formas de leucemia aguda y la anemia de fanconi es una factor de riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda.

La radiación no ionizante como causa de la leucemia ha sido estudiada durante varias décadas. Los expertos del grupo de trabajo de la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el cáncer realizaron una revisión detallada de todos los datos estáticos y de frecuencias extremadamente bajas de energía electromagnética, que se produce de forma natural y en asociación con la generación, transmisión y uso de la energía eléctrica. Llegaron a la conclusión de que hay muy pocas pruebas de que altos niveles de campos magnéticos ELF (pero que no sean eléctricos) podrían causar leucemia infantil. La exposición a campos magnéticos de ELF significativa podría dar lugar a un doble riesgo excesivo para la leucemia de los niños expuestos a estos altos niveles de campos magnéticos. Sin embargo, el informe también dice que las deficiencias metodológicas y sesgos en estos estudios probablemente hayan hecho que el riesgo sea exagerado. No se ha demostrado evidencia de una relación con la leucemia u otro tipo de tumor maligno en los adultos. Dado que la exposición a tales niveles de ELF es relativamente poco común, la Organización Mundial de la Salud concluye que la exposición de ELF, que sólo representan de 100 a 2400 casos en todo el mundo cada año, lo que representa 0,2 a 4,95% de la incidencia total para ese año.

 

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se basa generalmente en repetidos conteos sanguíneos completos y un examen de médula ósea tras los síntomas observados. La biopsia de un ganglio linfático puede realizarse también para diagnosticar ciertos tipos de leucemia en algunas situaciones. Una vez diagnosticada la enfermedad, una analítica sanguínea puede utilizarse para determinar el grado de daño al hígado y a los riñones o los efectos de la quimioterapia en el paciente. Para observar los posibles daños visibles debidos a la leucemia, se pueden utilizar radiografías (en huesos), resonancia magnética (cerebro) o ultrasonidos (riñón, bazo e hígado). Las tomografías computarizadas rara vez se utilizan para revisar los nódulos linfáticos en el pecho.

Si bien algunas leucemias tienen carácter fulminante, otras pueden ser enfermedades indolentes, de presentación insidiosa. Ya que no existe ningún síntoma que por sí solo y de manera específica permita diagnosticar esta enfermedad, siempre debe descartarse la presencia de leucemia en presencia de manifestaciones clínicas sugerentes, tales como un hemograma alterado. El método más seguro para confirmar o descartar el diagnóstico es mediante la realización de un mielograma y, sólo en casos seleccionados, puede ser necesario realizar una biopsia de la médula ósea.